Langsung ke isi
TuristahRuang belajar, bertumbuh, dan berkreasi bersama

Jendela Pustaka · Seri 5 · Tubuh Kita

Kenapa Kulit Makin Gelap?

Apa yang terjadi pada kulit saat terkena matahari?


Disarikan dari Chen dkk. (2014), Slominski dkk. (2022), D'Mello dkk. (2016), Gilchrest dkk. (1996), dan Pratama dkk. (2010)

Di bawah kulit yang tampak biasa saja, ada sel-sel kecil yang sedang menyiapkan payung. Kita pulang dari pantai, sawah, atau lapangan, lalu beberapa hari kemudian kulit tampak lebih gelap. Lima artikel tinjauan tentang kulit dan sinar matahari membantu kita menelusuri apa yang terjadi di baliknya, dari sinar ultraungu yang mengenai sel sampai butir-butir melanin yang berkumpul di atas inti sel.

Baca artikel aslinya di Journal of Investigative Dermatology ↗

Sampul unggahan Instagram Jendela Pustaka Seri 5: ilustrasi matahari di atas lapisan sel kulit dan melanosit bercabang, dengan judul Kenapa kulit makin gelap?
Sampul unggahan Seri 5 di Instagram @turistah.online. Desain: Turistah, sebagian gambar dibuat dengan bantuan AI di Canva.

Sinar yang tidak terlihat

Sinar matahari membawa sinar ultraungu (UV) yang tidak bisa dilihat mata. Menurut panjang gelombangnya, ada UVA, UVB, dan UVC. Hampir semua UVC tertahan oleh atmosfer dan lapisan ozon. Yang sampai ke permukaan bumi terutama UVA, ditambah sebagian kecil UVB, yaitu sekitar 1 sampai 10 persen dari UVB yang dipancarkan matahari (Chen dkk., 2014).

Lapisan luar kulit sebagian besar tersusun dari sel bernama keratinosit. Di bagian paling bawahnya tinggal melanosit, sel bercabang yang membuat pigmen melanin. Satu melanosit dikelilingi kira-kira 36 keratinosit dan membagikan melaninnya kepada mereka (D'Mello dkk., 2016). Keduanya bekerja sebagai satu tim.

Kisah pertama: kulit mengirim kabar

Saat UV mengenai keratinosit, sebagian DNA di dalamnya rusak. Kerusakan ini membuat protein p53, semacam penjaga gen, menjadi lebih mantap dan aktif. p53 lalu menyalakan gen POMC. Protein yang dihasilkan gen ini dipotong menjadi beberapa bagian, salah satunya α-MSH, hormon perangsang melanosit (Chen dkk., 2014).

α-MSH keluar dari keratinosit dan menempel pada reseptor bernama MC1R di permukaan melanosit. Di dalam melanosit, sinyal ini menaikkan kadar cAMP, lalu menyalakan MITF, protein yang membuka gen-gen pembuat pigmen seperti gen tirosinase (Chen dkk., 2014; D'Mello dkk., 2016). Jadi, kulit menggelap berawal dari kabar tentang DNA yang rusak.

Kisah kedua: pabrik kecil bernama melanosom

Melanin dibuat di dalam kantong kecil di melanosit yang disebut melanosom. Bahan awalnya asam amino tirosin. Enzim tirosinase mengubah tirosin menjadi L-DOPA, lalu menjadi dopakuinon. Langkah ini yang paling menentukan cepat lambatnya melanin terbentuk (D'Mello dkk., 2016).

Dari dopakuinon ada dua jalan. Bila bertemu asam amino sistein, terbentuklah feomelanin yang kuning kemerahan. Bila tidak, jalannya berlanjut menjadi eumelanin yang cokelat kehitaman. Sinyal MC1R yang kuat cenderung menghasilkan eumelanin, karena persediaan sistein tidak cukup mengimbanginya. Sinyal yang lemah, seperti pada orang berambut merah, cenderung menghasilkan feomelanin (Chen dkk., 2014).

Melanosom yang sudah terisi lalu bergerak ke ujung cabang melanosit dan diserahkan kepada keratinosit di sekitarnya. Di sana butir-butir melanin berkumpul di atas inti sel, membentuk semacam tudung di jalur datangnya sinar (Gilchrest dkk., 1996; Chen dkk., 2014).

Kulit yang menggelap adalah cara sel-sel kulit memasang tudung di atas DNA mereka.

Kisah ketiga: menggelap dalam dua tahap

Gilchrest dkk. (1996) menjelaskan bahwa kulit menggelap dalam dua tahap. Tahap pertama disebut penggelapan segera. Ia muncul saat kita masih terkena UV, paling jelas tepat sesudahnya, lalu memudar dalam hitungan menit sampai hari. Tidak ada melanin baru yang dibuat. Melanosom yang sudah ada hanya berpindah dari badan sel ke cabang-cabang melanosit. Perubahannya halus, pada kebanyakan orang berkulit terang hampir tidak terlihat, dan sejauh ini tidak terbukti melindungi kulit.

Tahap kedua adalah kecokelatan tertunda. Warnanya mulai terlihat 3 sampai 4 hari setelah paparan, paling pekat sekitar 10 hari sampai 3 atau 4 minggu, lalu memudar perlahan selama beberapa minggu. Pada tahap ini jumlah melanosit, cabangnya, dan melanosom benar-benar bertambah, dan lebih banyak melanin dikirim ke keratinosit. Kecokelatan akibat UVB dapat menaikkan batas kulit terbakar matahari (sunburn) sekitar empat sampai lima kali lipat.

Kisah keempat: tidak semua kulit menjawab sama

MC1R adalah protein yang tertanam di membran melanosit. Ia tersusun dari 317 asam amino yang melintasi membran sebanyak tujuh kali, dan gennya terletak di kromosom 16 (Pratama dkk., 2010). Gen ini sangat beragam pada manusia. Lebih dari 80 variannya sudah ditemukan, dan beberapa di antaranya membuat MC1R kurang bekerja. Varian seperti ini banyak dijumpai pada orang berambut merah dan berkulit sangat terang, yang kulitnya mudah terbakar dan sulit kecokelatan (Chen dkk., 2014).

Jenis melanin juga berpengaruh. Kulit yang mengandung lebih banyak feomelanin menghasilkan lebih banyak spesies oksigen reaktif, molekul yang dapat merusak sel, dibandingkan kulit yang mengandung eumelanin (D'Mello dkk., 2016). Seberapa cepat dan seberapa gelap kulit seseorang menjawab sinar matahari sangat dipengaruhi faktor keturunan (Gilchrest dkk., 1996). Tinjauan yang lebih baru oleh Slominski dkk. (2022) menegaskan perbedaan kedua jenis melanin ini. Eumelanin bekerja sebagai antioksidan dan semacam tabir surya alami, sedangkan feomelanin kurang tahan cahaya, sehingga setelah terkena UV gelombang pendek justru dapat menciptakan suasana yang merusak DNA.

Lalu, apa artinya bagi kita?

Kulit yang menggelap setelah berjemur adalah jawaban atas kerusakan DNA yang sudah terjadi (Chen dkk., 2014). Melanin memang menyerap UV dan membantu menangkap radikal bebas, tetapi perlindungan itu baru terbentuk beberapa hari setelah paparan, dan besarnya berbeda pada tiap orang. Slominski dkk. (2022) juga mengingatkan bahwa dalam keadaan tertentu melanin dan zat-zat antara pembentuknya dapat merugikan sel, jadi melanin bukan pelindung yang sempurna.

Karena perlindungan itu datang belakangan, berteduh dan menutupi kulit saat matahari sedang terik tetap ada gunanya, termasuk bagi kulit yang sudah gelap.

Lain kali melihat bekas tali jam di pergelangan tangan, ingatlah bahwa warna itu dibuat sel demi sel, beberapa hari setelah mataharinya pergi.

Sumber

Chen, H., Weng, Q. Y., & Fisher, D. E. (2014). UV signaling pathways within the skin. Journal of Investigative Dermatology, 134(8), 2080–2085. https://doi.org/10.1038/jid.2014.161 (dapat dibaca gratis di laman penerbit)

D'Mello, S. A. N., Finlay, G. J., Baguley, B. C., & Askarian-Amiri, M. E. (2016). Signaling pathways in melanogenesis. International Journal of Molecular Sciences, 17(7), 1144. https://doi.org/10.3390/ijms17071144 (akses terbuka, CC BY 4.0)

Gilchrest, B. A., Park, H.-Y., Eller, M. S., & Yaar, M. (1996). Mechanisms of ultraviolet light-induced pigmentation. Photochemistry and Photobiology, 63(1), 1–10. https://doi.org/10.1111/j.1751-1097.1996.tb02988.x (berlangganan)

Pratama, G., Wangko, S., & Jacobs, J. N. (2010). Reseptor melanokortin 1 (MC1R): Asal usul dan struktur protein. Jurnal Biomedik, 2(1), 13–19. https://doi.org/10.35790/jbm.2.1.2010.837 (akses terbuka)

Slominski, R. M., Sarna, T., Płonka, P. M., Raman, C., Brożyna, A. A., & Slominski, A. T. (2022). Melanoma, melanin, and melanogenesis: The yin and yang relationship. Frontiers in Oncology, 12, 842496. https://doi.org/10.3389/fonc.2022.842496 (akses terbuka, CC BY 4.0)

Cerita ini ditulis ulang dengan kata-kata Turistah dari lima artikel tinjauan. Artikel D'Mello dkk. dan Slominski dkk. berlisensi CC BY 4.0, artikel Chen dkk. dan Pratama dkk. dapat dibaca gratis, sedangkan artikel Gilchrest dkk. tersedia di laman penerbitnya. Tidak ada gambar, tabel, atau kutipan panjang dari artikel yang disalin; angka-angka dikutip dengan menyebut sumbernya. Sampul dan ilustrasi © 2026 Turistah.

Buka artikel lengkapnya ↗

Lihat versi slide-nya di Instagram @turistah.online

Jendela Pustaka