Langsung ke isi
TuristahRuang belajar, bertumbuh, dan berkreasi bersama

Jendela Pustaka · Seri 7 · Tubuh Kita

Apa yang Terjadi pada Penderita Diabetes, dan Mengapa Perlu Insulin?

Mengenal insulin dan cara kerjanya


Disarikan dari Cerf (2013), Chandrasekaran & Weiskirchen (2024), Siew & Zhang (2021), dan delapan artikel lain

Sepiring nasi, sepotong roti, atau sebatang ubi akan dicerna menjadi gula, lalu gula itu masuk ke darah. Tak lama kemudian kadarnya turun lagi, tanpa kita sadari. Yang bekerja di baliknya adalah hormon kecil bernama insulin. Cerita ini menelusuri bagaimana insulin bekerja, apa yang terjadi ketika ia kurang atau tidak dihiraukan sel, dan bagaimana insulin untuk pengobatan dibuat.

Baca artikel aslinya di Frontiers in Endocrinology ↗

Sampul unggahan Instagram Jendela Pustaka Seri 7: foto pemeriksaan gula darah di ujung jari dengan alat pengukur, dan judul Apa yang terjadi pada penderita diabetes, dan mengapa perlu insulin?
Sampul unggahan Seri 7 di Instagram @turistah.online. Desain: Turistah, sebagian gambar dibuat dengan bantuan AI di Canva.

Gula yang tidak mau turun

Pada penderita diabetes, kadar gula darah tetap tinggi melebihi batas normal. Keadaan ini disebut hiperglikemia (Cerf, 2013). Ada dua hal yang bisa menyebabkannya. Sel beta di pankreas tidak cukup membuat insulin, atau sel-sel tubuh kurang peka terhadap insulin.

Keadaan kedua disebut resistensi insulin. Cerf menjelaskan bahwa pada resistensi insulin, pankreas mungkin masih mengeluarkan insulin, tetapi jaringan yang dituju tidak lagi menanggapinya dengan baik. Gabungan sel beta yang kelelahan dan resistensi insulin inilah yang menjadi ciri diabetes tipe 2.

Jika berlangsung lama

Gula darah yang tinggi terus-menerus dapat merusak pembuluh darah kecil. Contoh yang banyak dipelajari adalah retina, lapisan peka cahaya di bagian belakang mata. Gettinger dkk. (2025) menyebut kerusakan retina akibat diabetes sebagai penyebab utama kebutaan pada orang dewasa usia kerja.

Pada tahap awal, dinding kapiler di retina menjadi lebih mudah bocor dan sebagian kapiler tersumbat. Bagian retina yang tidak lagi mendapat cukup darah kemudian kekurangan oksigen. Menariknya, menurut tinjauan yang sama, tanda-tanda awal ini masih bisa muncul pada sebagian penderita walaupun gula darahnya sudah dijaga ketat.

Kisah pertama: pabrik kecil di pankreas

Insulin dibuat oleh sel beta yang berkumpul di pankreas. Ketika gula darah naik, misalnya setelah makan, sel beta melepas insulin ke darah (Deepa Maheshvare dkk., 2023; Chandrasekaran & Weiskirchen, 2024). Insulin lalu beredar ke seluruh tubuh dan mencari sel-sel yang punya reseptor insulin di permukaannya.

Kisah kedua: pintu yang dibuka di otot dan lemak

Sel otot dan sel lemak menyimpan pengangkut gula bernama GLUT4 di dalam kantong-kantong kecil. Saat insulin menempel pada reseptornya, kantong berisi GLUT4 bergerak ke membran sel dan menyatu dengannya. Pengangkut itu kini berada di permukaan sel, sehingga gula dari darah bisa masuk lebih banyak (van Gerwen dkk., 2023; Hoffman & Elmendorf, 2011).

Hati bekerja dengan cara lain. Setelah makan, hati menahan diri untuk tidak membuat glukosa sendiri, dan menyimpan glukosa yang datang sebagai glikogen (Chandrasekaran & Weiskirchen, 2024). Karena sel otot dan lemak menyerap gula sementara hati berhenti menambahnya, kadar gula darah pun turun.

Setiap kali kita makan, sel beta mengirim insulin, dan sel-sel otot membuka pintunya untuk gula.

Kisah ketiga: ketika insulin harus datang dari luar

Pada diabetes tipe 1, sel-sel kekebalan tubuh justru menyerang dan merusak sel beta. Karena sel beta makin sedikit, insulin tidak lagi cukup dan gula darah naik (Toren dkk., 2021). Semua penderita diabetes tipe 1 memerlukan insulin seumur hidup (Nkonge dkk., 2023).

Pada diabetes tipe 2, tidak semua penderita memakai insulin. Sebagian pada akhirnya memerlukannya karena kemampuan sel beta terus menurun (Nkonge dkk., 2023). Kapan insulin mulai diberikan ditentukan oleh dokter berdasarkan keadaan masing-masing orang.

Kisah keempat: dari pankreas hewan ke bakteri

Dulu insulin untuk pengobatan diambil dari pankreas babi dan sapi. Pada 1978, ilmuwan berhasil membuat insulin manusia dengan rekayasa DNA, dan pada 1982 insulin jenis ini mulai dipasarkan. Insulin rekombinan manusia terbukti punya keunggulan dibandingkan insulin dari babi dan sapi. Kini insulin dibuat di dalam bakteri Escherichia coli atau ragi (Siew & Zhang, 2021).

Siew dan Zhang menyebut beberapa alasan E. coli banyak dipakai. Bakteri ini tumbuh cepat, makanannya sederhana, mudah ditangani, hasilnya banyak, dan biayanya hemat. Gen yang membawa resep proinsulin dimasukkan ke bakteri, lalu bakteri membuat proinsulin dalam jumlah besar.

Di dalam bakteri, proinsulin menggumpal menjadi badan inklusi yang belum terlipat dengan benar. Gumpalan ini dikeluarkan, dicuci, lalu dilarutkan dengan zat seperti urea pekat. Langkah berikutnya melipat ulang proinsulin agar ikatan disulfidanya kembali ke tempat yang tepat, misalnya dalam larutan bersuasana basa sekitar pH 10. Enzim tripsin dan karboksipeptidase B kemudian memotong bagian tengahnya, yaitu C-peptida, sehingga tersisa insulin. Insulin dimurnikan dengan kromatografi, lalu dikristalkan bersama seng. Dalam bentuk kristal ini enam molekul insulin berkumpul, dan bentuk itu melindunginya selama disimpan (Siew & Zhang, 2021).

Yang perlu diwaspadai

Insulin menurunkan gula darah, dan kadang menurunkannya terlalu jauh. Keadaan ini disebut hipoglikemia. Bonaventura dkk. (2015) menyebutnya efek samping yang paling ditakuti dari obat penurun gula darah seperti insulin. Gejalanya ada dua kelompok, yaitu gejala dari saraf otonom seperti gemetar, berkeringat, cemas, dan lapar, serta gejala karena otak kekurangan gula seperti sulit berpikir dan bingung.

Tinjauan Broeng-Mikkelgaard dkk. (2023) terhadap empat uji klinis pada penderita diabetes tipe 1 yang berisiko tinggi mengalami hipoglikemia berat menemukan bahwa hipoglikemia masih menjadi efek samping utama, juga pada insulin jenis baru (insulin analog). Mereka juga mengutip perkiraan bahwa hingga 20 persen penderita diabetes tipe 1 mengalami hipoglikemia berat berulang.

Peringatan. Jangan mengubah dosis atau menghentikan insulin tanpa berkonsultasi dengan dokter.

Lalu, apa artinya bagi kita?

Gula darah yang naik setelah makan lalu turun kembali adalah hasil kerja sama pankreas, otot, lemak, dan hati. Pada diabetes, kerja sama itu terganggu, entah karena insulinnya kurang atau karena sel tidak lagi mendengarkannya. Insulin yang disuntikkan membantu menggantikan pesan yang hilang itu, dan kini dibuat oleh bakteri dan ragi di pabrik.

Lain kali melihat seseorang memeriksa gula darah di ujung jarinya, ingatlah bahwa angka kecil di layar itu sedang menceritakan seberapa baik pesan insulin sampai ke sel-selnya.

Sumber

Broeng-Mikkelgaard, S., Brøsen, J. M. B., Kristensen, P. L., Thorsteinsson, B., & Pedersen-Bjergaard, U. (2023). The effect of insulin analogs in people with type 1 diabetes at increased risk of severe hypoglycemia. Frontiers in Pharmacology, 14, 1301931. https://doi.org/10.3389/fphar.2023.1301931 (akses terbuka, CC BY 4.0)

Bonaventura, A., Montecucco, F., & Dallegri, F. (2015). Update on strategies limiting iatrogenic hypoglycemia. Endocrine Connections, 4(3), R37–R45. https://doi.org/10.1530/EC-15-0044 (akses terbuka, CC BY-NC 4.0)

Cerf, M. E. (2013). Beta cell dysfunction and insulin resistance. Frontiers in Endocrinology, 4, 37. https://doi.org/10.3389/fendo.2013.00037 (akses terbuka, CC BY)

Chandrasekaran, P., & Weiskirchen, R. (2024). Cellular and molecular mechanisms of insulin resistance. Current Tissue Microenvironment Reports, 5(3), 79–90. https://doi.org/10.1007/s43152-024-00056-3 (akses terbuka, CC BY 4.0)

Deepa Maheshvare, M., Raha, S., König, M., & Pal, D. (2023). A pathway model of glucose-stimulated insulin secretion in the pancreatic β-cell. Frontiers in Endocrinology, 14, 1185656. https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1185656 (akses terbuka, CC BY 4.0)

Gettinger, K., Lee, D., Tomita, Y., Negishi, K., & Kurihara, T. (2025). Diabetic retinopathy, a comprehensive overview on pathophysiology and relevant experimental models. International Journal of Molecular Sciences, 26(20), 9882. https://doi.org/10.3390/ijms26209882 (akses terbuka, CC BY 4.0)

Hoffman, N. J., & Elmendorf, J. S. (2011). Signaling, cytoskeletal and membrane mechanisms regulating GLUT4 exocytosis. Trends in Endocrinology & Metabolism, 22(3), 110–116. https://doi.org/10.1016/j.tem.2010.12.001 (berlangganan, naskah penulis tersedia gratis di PubMed Central)

Nkonge, K. M., Nkonge, D. K., & Nkonge, T. N. (2023). Insulin therapy for the management of diabetes mellitus: A narrative review of innovative treatment strategies. Diabetes Therapy, 14(11), 1801–1831. https://doi.org/10.1007/s13300-023-01468-4 (akses terbuka, CC BY-NC 4.0)

Siew, Y. Y., & Zhang, W. (2021). Downstream processing of recombinant human insulin and its analogues production from E. coli inclusion bodies. Bioresources and Bioprocessing, 8, 65. https://doi.org/10.1186/s40643-021-00419-w (akses terbuka, CC BY 4.0)

Toren, E., Burnette, K. S., Banerjee, R. R., Hunter, C. S., & Tse, H. M. (2021). Partners in crime: Beta-cells and autoimmune responses complicit in type 1 diabetes pathogenesis. Frontiers in Immunology, 12, 756548. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.756548 (akses terbuka, CC BY 4.0)

van Gerwen, J., Shun-Shion, A. S., & Fazakerley, D. J. (2023). Insulin signalling and GLUT4 trafficking in insulin resistance. Biochemical Society Transactions, 51(3), 1057–1069. https://doi.org/10.1042/BST20221066 (akses terbuka, CC BY 4.0)

Cerita ini ditulis ulang dengan kata-kata Turistah dari sebelas artikel. Sebagian besar berlisensi CC BY atau CC BY-NC 4.0, sedangkan artikel Hoffman & Elmendorf dilindungi hak cipta penerbit dan hanya kami ringkas. Tidak ada gambar, tabel, atau kutipan panjang dari artikel yang disalin; angka-angka dikutip dengan menyebut sumbernya. Sampul dan ilustrasi © 2026 Turistah.

Buka artikel lengkapnya ↗

Lihat versi slide-nya di Instagram @turistah.online

Jendela Pustaka